Эпидемиология кариеса зубов

Страница 7

В самом начале кариозного процесса отмечается появление пористости границ эмалевых призм с пере­стройкой или новообразованием кристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдриче­ской формы. Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затем происхо­дит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создает благоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органических веществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмале­вого барьера.

Изменения описанного характера происходят рав­номерно в периферических участках призм, т. е. в уча­стках их непосредственного контакта друг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока они связаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации и раз­рушении кристаллов связь между призмами наруша­ется, что приводит к смещению кристаллических агре­гатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).

В последующем отмечается еще более выраженный распад структуры эмали до полного растворения (де­минерализации) кристаллов эмалевых призм. Общее содержание белковых компонентов эмали в белом кариозном пятне увеличивается в 2 раза за счет увели­чения фракции водорастворимого белка и образова­ния высокомолекулярных пептидов, характеризую­щихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидов и свободных аминокислот. При этом уровень нерастворимых белков не изменяется (Ле­онтьев В. К., 1979). В пигментированном кариозном пятне содержание веществ белковой природы остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду с накоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхождения предполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна мо­жет считаться более поздней фазой развития началь­ного кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадии белого пятна некоторые отечествен­ные авторы ставят под сомнение.

Сущность процесса при всех видах пятен (белого и пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганической и органической субстан­ции эмали. Предполагается, что различное течение начального кариозного процесса, как и его последую­щих стадий, зависит от силы первичных кариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканей зуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальные проявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуется дезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменения­ми в нем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что при кариозных пятнах нару­шений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурном уровне не определяется.

Поверхностный кариес определяется наличием ка­риозного дефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.

В нормальной эмали в области дентино-эмалевого соединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественно в области шейки зуба проходят эмалевые пластинки. Предполагают, что оба образования представляют собой минерализованное межпризматическое вещество органической природы. Не расшифровывая их физиологического значения, Л. И. Фалин (1963) высказывает предположение, что оба образования при кариозном процессе облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факто­ров - бактерий, кислот и т. д.

Прочный контакт эмали и дентина достигается за счет радиальных фибрилл базилярной мембраны зубного зачатка (Ясвоин Г. В., 1931) и за счет выпук­лостей эмали, внедряющихся в ниши поверхностного слоя дентина (Фалин Л. И., 1963). Через эмалево-дентинное соединение во внутренние слои эмали из дентина проникают отростки одонтобластов в виде колбообразных утолщений.

Средний кариес сопровождается образованием ка­риозной полости не только в границах эмалевого слоя, но и с вовлечением в процесс и средних участков ден­тина.

Для глубокого кариеса характерно более значи­тельное по глубине поражение не только указанных слоев, но и более глубоких участков дентина с сохра­нением тонкой прослойки, отделяющей дно кариозной Полости от свода коронковой полости зуба и самой пульпы.

Дентин составляет основную массу (85%) коронковой и корневой частей зуба. Коронковая часть ден­тина покрыта эмалью, а корень — цементом. По твер­дости дентин уступает эмали; его микротвердость равна 60 кг/мм2, но превосходит цемент и кость лунки зуба, челюсти и т. д. Помимо аморфного склеивающе­го вещества, в дентине содержатся коллагеновые волокна. В отличие от эмали, которая после завершения ее формирования не имеет резервных клеток, способ­ных восстанавливать утраченную эмаль, дентин сохра­няет способность к регенерации. Этому способствуют дентинообразующие клетки — одонтобласты, сохраня­ющиеся в периферическом слое пульпы на протяжении всего срока существования интактного (недепульпированного) зуба. Эти клетки вырабатывают дентин в процессе всей жизни человека путем отложения новых слоев предентина, который затем постепенно минера­лизуется и становится дентином обычного строения.

Страницы: 2 3 4 5 6 7 8 9

Дополнительные материалы

Дневник по практике о получении первичных навыков по дисциплине основы сестринского дела
Краткая характеристика развития « Красноярского краевого онкологического диспансера» Важным этапом в развития онкологии послужили организация врачебных обществ, открытие раковых институтов. Неоценимый вклад в организацию онкологической службы в России внесли П.А. Герцен, Н.Н. Петров и др. Важным этапом противораковой борьбы явилось постановление Совнаркома РСФСР от 23.11.34 г. № 1135 « Об организации борьбы с раковыми заболеваниями». Развитие онкологической службы в послевоенные годы в значи ...