Сахарный диабет 1го типа
Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па
(инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.
Сахарный диабет 1-го типа
(инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1].
Этиология и патогенез
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].
Классификация
Классификация по Ефимову А.С., 1983
I. Клинические формы:
Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него).
Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).
Сахарный диабет беременных (гестационный).
II. По степени тяжести:
лёгкая;
средняя;
тяжёлое течение.
III. Типы сахарного диабета (характер течения):
тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский);
тип — инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых).
IV. Состояние компенсации углеводного обмена:
компенсация;
субкомпенсация;
декомпенсация.
V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.
Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации.
Универсальная микро- и макроангиопатия.
Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная).
Энцефалопатия.
VI. Поражения других органов и систем:
гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие).
VII. Острые осложнения сахарного диабета:
гиперкетонемическая кома;
гиперосмолярная кома;
гиперлактацидемическая кома;
гипогликемическая кома.
Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)
А. Клинические классы
I. Сахарный диабет
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа, СД-I)
Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа, СД-II):
а) СД-IIа — без ожирения;
б) СД-IIб — с ожирением;
3. СД, связанный с недостаточностью питания:
а) фиброкалькулезный панкреатический СД;
б) панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью;
4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синд;
ромами:
а) СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);
б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);
в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллокcан, стрептозотоцин);
г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;
д) СД, связанный с генетическими синдромами (Альстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфелтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).
II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
НТГ у лиц с нормальной массой тела
Дополнительные материалы
Человек и радиация.
Радиация по самой своей природе вредна для жизни. Малые дозы облучения могут “запустить” не до конца еще установленную цепь событий, приводящую к раку или к генетическим повреждениям. При больших дозах радиация может разрушать клетки, повреждать ткани органов и явиться причиной скорой гибели организма.
Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако, проявляются спустя много лет после облучения – как п ...