Аутоимунные заболевания: медицина о причинах возникновения, механизме развития, эволюции, лечении

Страница 3

Психические и неврологические проявления

Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при СКВ. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.Аномалии T-клеток

Критерии диагностики СКВ

  1. Длительная гипертермия
  2. Волчаночная бабочка.
  3. Дискоидная волчанка (изменения не только на лице, «пергаментная» кожа).
  4. Симптом Рейно (спазм сосудов — в виде «перчаток», «носков» — акроцианоз).
  5. Алопеция.
  6. Фотосенсибилизация.
  7. Изъязвление слизистых и кожи (афтозный стоматит, пролежни).
  8. Артрит без деформации.
  9. LE-клетки
  10. Ложноположительная реакция Вассермана.
  11. Протеинурия более 3,5 г/сут.
  12. Цилиндрурия.
  13. Полисерозит (с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).
  14. Психоз, судорожные припадки, подёргивание мышц.
  15. Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам).

При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки

.

Прогноз

Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25-30 лет.

Лечение системной красной волчанки

  • Глюкокортикостероиды
  • Цитостатические иммунодепрессанты
  • Блокаторы ФНО-α (считается наиболее перспективным)
  • Экстракорпоральная детоксикация
  • Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков
  • Нестероидные противовоспалительные препараты
  • Симптоматическое лечение

Пемфигус, или пузырчатка

— группа редких, но нередко весьма тяжёлых, инвалидизирующих и потенциально смертельных везикулобуллёзных (пузырчатых) аутоиммунных заболеваний, поражающих кожу и слизистые оболочки.

Классификация

Выделяют следующие клинические варианты течения пузырчатки.

  • Вульгарная,
  • Вегетирующая,
  • Листовидная,
  • Себорейная (эритематозная, или синдром Сенира — Ашера)

Этиология и патогенез

Причиной пемфигуса является образование аутоагрессивных антител к одному или нескольким белкам из семейства десмоглеинов. Десмоглеины являются своеобразным «клеем», который соединяет рядом расположенные эпидермальные клетки с помощью особых соединительных элементов, называемых десмосомами.

Десмосома — один из типов межклеточных контактов, обеспечивающих прочное соединение клеток (как правило, эпителиальной или мышечной ткани) у животных. Функция десмосом заключается главным образом в обеспечении механической связи между клетками.

Существуют 3 типа десмосом — точечные, опоясывающие и гемидесмосомы. Точечная десмосома представляет собой небольшую площадку (диаметром до 0,5 мкм), соединяющую мембраны двух соседних клеток. Количество точечных десмосом на одной клетке может достигать 2000.

Десмосомы образуются между клетками тех тканей, которые могут подвергаться трению, растяжению и другим механическим воздействиям (эпителиальные клетки, клетки сердечной мышцы). Со стороны цитоплазмы к десмосомам прикрепляются промежуточные филаменты, которые формируют в цитоплазме сеть, обладающий большой прочностью на разрыв. Через десмосомы промежуточные филаменты соседних клеток объединяются в непрерывную сеть, охватывающую всю ткань.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8

Дополнительные материалы

Микроскопия
Поиск патогенных простейших обычно проводят в субстратах, являющихся средой их обитания -- испражнениях, крови. Испражнения Дли адекватного выявлении паразитов в ЖКТ необходимо исследовать не менее трёх проб, полученных в течение 10 суток. Для диагностики амебиаза этого может оказаться недостаточно, и при подозрении на это заболевание необходимо исследовать шесть проб, полученных в течение 14 суток. Следует избегать попадания в материал воды или мочи, губительно действующих на простейших. Ес ...