MedicSection

Терапия. ИБС, острый переднебоковой инфаркт миокарда

Белок общий 75 г/л

Глобулины 26 г/л

Альбумины 46 г/л

Фибриноген 3 г/л

Билирубин общий 10 мкмоль/л

АЛТ 0,36

АСТ 0,75

Креатинин 1,4 мг%

Мочевина 3,7 ммоль/л

Сахар 5,6 ммоль/л

Общий анализ мочи

27.02.04

Количество 100 мл

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая (pH 6,0)

Удельный вес 1016

Прозрачная

Белок – отрицательно

Сахар – отрицательно

Эпителиальные клетки 1-2 в поле зрения

Лейкоциты 1-2 в поле зрения

Бактерии – отрицательно

ЭКГ

27.02.04

Патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6

Рентгенография грудной клетки

04.03.04

Увеличение левого желудочка, удлинение и уплотнение аорты, артериальная гипертензия в легких

Эхокардиография04.03.04

Уплотнение аорты, умеренное утолщение межжелудочковой перегородки, расширение левых отделов сердца со снижением сократимости левого желудочка. Зоны гипокинезии в области переднебоковых сегментов

Диагноз и его обоснование

Диагноз ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда поставлен на основании

– болевого синдрома – на момент поступления больная жаловалась на интенсивные боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, в покое

– резорбтивно-некротического синдрома – плохое самочувствие, повышение t тела (37,2° С), нарастание уровня АСТ (0,75 мкмоль/л), лейкоцитоза (10,2 тыс/л), ускоренное СОЭ (43 мм/ч), повышение КФК-МВ (16 МЕ/л) и подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л)

– гипертензионного синдрома – головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, повышение САД до 220 мм рт ст, ЭКГ и ЭхоКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

– синдрома изменений на ЭКГ – патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6 – что свидетельствует об острой стадии переднебокового инфаркта миокарда. Возвращение сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q и отрицательных Т – переход в подострую стадию

– синдрома лабораторных изменений – повышение КФК-МВ (16 МЕ/л), подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л)

– синдрома сердечной недостаточности – быстрая утомляемость, одышка ночью и при легкой физической нагрузке, при объективном исследовании – дилатация левого желудочка, ритм галопа, данные ЭхоКГ и РГ грудной клетки – гипертензия в малом круге кровообращения, снижение сократительной способности, дилатация левого желудочка

Дифференциальный диагноз

1) Острый перикардит – боли связаны с фазами дыхания, движениями, усиливаются в положении лежа, при объективном исследовании сердца выявляется шум трения перикарда, на ЭКГ высокий Т и поднятие ST выше изолинии во всех отведениях

2) Тромбоэмболия легочной артерии – начало заболевания после операции у больных с глубоким тромбозом вен нижних конечностей, наличие клинических и ЭКГ синдромов инфарктов легкого и инфарктной плевропневмонии с кровохарканием, шумом трения плевры, цианозом, отсутствие симптомов на ЭКГ, характерных для инфаркта миокарда

3) Расслаивающая аневризма аорты – внезапные длительные загрудинные боли, отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда, асимметрией пульса и АД на руках и ногах

У данной больной нет симптомов характерных для данных заболеваний, но есть симптомы, подтверждающие диагноз острый инфаркт миокарда

Дополнительные материалы

Специфическая гипосенсибилизация
Метод специфической гипосенсибилизации или специфи­ческой иммунотерапии был предложен Noon в 1911 году для лечения больных поллинозами. Обоснованием явилось пред­положение о выработке у больных при введении малых доз аллергена (расценивавшегося автором как токсин) — анти­токсической защиты. С тех пор этот метод широко использу­ется во всем мире для лечения атопических форм респира­торной аллергии. Методика СГ состоит в дробном парентеральном введении больному причинно-значимого аллергена, выя ...