MedicSection

Этиология и патогенез

В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из су­щественных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способ­ностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основани­ем для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни явля­ется преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ - и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо - и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотно­шении компонентов системы циклических нуклеотидов явля­ются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиоло­гической фаз иммунологических реакций. Однако в ряде слу­чаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обо­стрение астмы.

Дополнительные материалы

Диагноз инфекционного эндокардита:
1. Общие и периферические симптомы: - “землистый” цвет кожи - петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина) - геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах) - узелки Ослера (на пальцах рук и ног) - лимфоаденопатия 2. Висцеральные поражения: - сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии - почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит - гепато- ...