Патанотомия и патогенез.

Этиофактор повреждает эндокард преимущественно аортального или митральногоклапанов. При вирулентной инфекции сердце поражается на всю анатомическую структуру. Развивается универсальное иммунное поражение эндотелия сосудов с развитием сосудисто-капиллярного эндотелиоза с геморрагическими явлениями (капилляротоксикоз). Поражаются преимущественно мелкие артерии и капилляры (кожи, слизистых и пр.). Однако, нередки поражения более крупных артерий: почечных с развитием гломерулонефрита и коронарных с развитием клиники инфаркта миокарда (появление инфарктоподобных изменений на ЭКГ).

Фазы течения инфекционного эндокардита:

1.инфекционно-токсическая

2.инфекционно-аллергическая (или иммунно-воспалительная с развитием миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии)

3.дистрофическая

В миокарде обнаруживают токсическую дегенерацию мышечных волокон с множественными некрозами. Миокард поражается в 92 % случаев затяжного септического эндокардита. На клапанах сердца находят характерные изменения - язвенно-бородавчатый процесс, имеющий вид вегетаций (полипозные тромботические наложения).

Дополнительные материалы

Морфологическая картина на аутопсии.
Во время исследования трупа обычно определяется карти­на, характерная для быстро наступившей смерти: застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие кро­воизлияния, темная жидкая кровь и т. д. При наружном ос­мотре трупа отмечаются хорошо выраженные трупные пятна с цианозом кожи лица, ушных раковин и слизистой оболочки губ, быстро развивающееся трупное окоченение с появлением «гусиной кожи», расширение зрачков. На вскрытии ощущает­ся типичный алкогольный или своеобразный сладков ...