Дерматиты от химических факторов

Страница 3

Иммунные механизмы лекарственной токсикодермии

1. Аллергические реакции немедленного типа. Опосредуются IgE. Антиген – лекарственное средство. Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистамина, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

2. Цитотоксические аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) фиксировано на клеточной мембране. При комплементопосредованной цитотоксичности связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; сульфаниламиды; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. При антителозависимой клеточной цитотоксичности соединения антитела с препаратом (хинин, хинидин, салициламид, изониазид, хлорпромазин, препатары, содержащие сульфаниламидную группу) активирует лизис клеток или их фагоцитоз.

3. Иммунокомплексные аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции – 5 – 7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит.

4. Аллергические реакции замедленного типа опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь.

Неиммунные механизмылекарственной токсикодермии

1. Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).

2. Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодароном).

3. Местное раздражающее действие препарата.

4. Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

5. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции). Возможно также развитие иммунных фотоаллергических реакций.

Страницы: 1 2 3 

Дополнительные материалы

Клиника брюшного тифа
Инкубационный период длится 7-25 дней (более короткий при пищевом пути заражения) и даже до 50 дней, наиболее часто - 10-14 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы проникающего инфекта, его вирулентности и состояния макроорганизма. В течении болезни различают следующие стадии: нарастания симптомов, полной и наивысшей выраженности, ослабления клинических проявлений, выздоровления. Принято считать, что начало болезни при брюшном тифе постепенное, у 50% больных в настоящее ...