Этиология. Патогенез.
Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.
При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.
Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалительного процесса.
При острых и обострившихся хронических периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке альвеолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.
Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недостаточность неспецифических и специфических гуморальных и клеточных реакций для подавления инфекционного воздействия. Антигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как защитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.
Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.
При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.
Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов располагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.
В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, который еще больше отслаивает надкостницу.
В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.
В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.
Дополнительные материалы
Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий
При отступлении от четких правил, а также при нарушении порядка серологических исследований могут возникать неблагоприятные последствия, которые проявляются в виде посттрансфузионных реакций и осложнений.[8]
Большинство гемотрансфузионных реакций и осложнений достаточно подробно описаны в работах А.Н.Филатова (1973).
I. Осложнения механического характера, связанные с погрешностями в технике переливания крови:
1. Острое расширение сердца.
2. Воздушная эмболия.
3. Тромбозы и эмболии.
4. На ...