MedicSection

Этиология. Патогенез.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых по­лостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно кос­тный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюда­ется массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.

По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюда­ются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфоло­гические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфек­ционного процесса трудно представить острый одонтогенный пе­риостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению М. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распро­странение при периостите инфекционного процесса под надкост­ницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и после­дующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях свя­зано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорга­низмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивнос­ти при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с по­следующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам ал­лергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов (показателя повреждения нейтрофильных лейкоцитов) микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, было установ­лено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возни­кает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2.

Дополнительные материалы

Развитие клинической медицины Нового времени
Историко-медицинские источники Письменные (труды ученых, мед. документация), вещественные (мед. оборудование, инструменты, предметы ухода, наградные знаки и др.), фотодокументы (фотографии врачей и пациентов, мед. манипуляций, операций в процессе выполнения). Медицинское образование Высшие учебные заведения, клиники при университетах. Госпитальные школы. В России – первая мед. библиотека (1756). Этиология и патогенез Шлейден и Шванн: клеточная теория. Мендель: учение о на ...