Клиническая картина.
При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.
Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а соседних зубов (одного или двух) —у 30 %. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.
У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся осложнением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.
При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.
Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12- 109/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличивалась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных различий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами острого одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.
При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22 % больных острым одонтогенным периоститом и у 46 % — при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептококка— в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сенсибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием.
Дополнительные материалы
Аффективно-эндогенный синдром
Аффективный патопсихологический синдром классически представлен при эндогенной аффективной патологии, в первую очередь при эндогенных психозах, психогенных и соматогенных психических заболеваниях.
В психиатрии понятием «маниакально-депрессивный психоз» обозначают группу психических расстройств с фазовым течением, ведущим симптомом которых является повышенное или пониженное настроение. В отличие от шизофрении, маниакально-депрессивное заболевание имеет более благоприятный прогноз в связи ...