MedicSection

Аллергические осложнения при переливании крови.

Рис. 3

Групповые эпитопы, форми­руемые углеводными структурами, такие как АВО и М (экспрессированный на полисахариде - предшест­веннике АВО), могут появляться на многих различных белках, включая Rh-антигены. Другие групповые анти­гены, например резус и Кромер, представляют собой белки, поэтому носителями данных эпитопов могут быть лишь определенные белковые молекулы. Как правило, наиболее важные групповые антигены крови присутствуют на эритроцитах в большом количестве, создавая тем самым изобилие мишеней для компле­мент-зависимого лизиса или опосредованного Fc-pe-цепторами клиренса.

Минорные группы крови относительно редко служат причиной трансфузионных реакций, если только не произ­водятся повторные переливания. И опять-таки, тщательный подбор донорской крови резко сни­жает риск таких реакций.

Проба на совместимость

Цель такой пробы за­ключается в том, чтобы проверить, не содержатся ли в крови реципиента антитела, способные реа­гировать с эритроцитами донора и разрушать их. Например, антитела к антигенам системы АВО вызывают агглютинацию несовместимых клеток и эта реакция видна невооруженным глазом.

Антигены групп крови АВО

Схема, иллюстрирующая формирование системы групп крови АВО. Фермент, кодируемый геном Н, при­крепляет остаток фукозы (Фук) к терминальному гала-ктозному (Гал) остатку олигосахаридного предшест­венника. У лиц, обладающих геном А, к этому остатку галактозы присоединяется N-ацетилгалактозамин (N-Ац-Гал), а у лиц с геном В - вторая молекула галак­тозы; в результате образуются антигены АиВ соот­соот­ветственно. У лиц с обоими генами образуются оба антигена. В таблице указаны генотипы и антигены си­стемы АВО. У большинства людей продуцируются «ес­тественные» антитела к отсутствующим у них анти­генам.

Антигены минорных систем групп крови вызы­вают менее выраженные реакции, которые мож­но зарегистрировать только с помощью непрямо­го теста Кумбса. При переливании цельной крови необходимо убедиться и в том, что сыворотка донора не содержит антител к эритро­цитам реципиента. Однако переливание цельной крови осуществляют редко [3]. Донорскую кровь обычно разделяют на клеточную и сывороточную фракции, которые используют порознь.

При трансфузионных реакциях происходит массовое разрушение клеток крови хозяина [3].

Трансфузия эритроцитов реципиенту, у которого имеются антитела к этим клеткам, вызывает не­медленную реакцию — лихорадку, падение давле­ния, тошноту и рвоту, а также боли в спине и гру­ди. Тяжесть реакции зависит от класса и количе­ства участвующих в ней антител [3].

Антитела к антигенам системы АВО обычно относятся к классу IgM и вызывают агглютина­цию, активацию комплемента и внутрисосудистый гемолиз [3].

Другие системы групповых антигенов крови индуцируют образование антител IgG, которые по сравнению с IgM слабее агглютинируют эритро­циты. Клетки, сенсибилизированные IgG, обычно поглощаются фагоцитами печени и селезенки, хо­тя при тяжелых реакциях разрушение эритроци­тов происходит и вследствие активации компле­мента. В таких случаях возможно развитие кол­лапса, а выделяющееся содержимое эритроцитов может вызвать острый некроз почечных каналь­цев. Эти острые трансфузионные реакции часто наблюдаются у несенсибилизированных лиц и развиваются через несколько суток или недель, по мере образования антител к чужеродным клеткам. В результате возникает анемия или желтуха.

Возможны трансфузионные реакции и на дру­гие компоненты крови, хотя их последствия, как правило, не столь серьезны, как реакций на эри­троциты [3].

Сверхострое отторжение трансплантата связано с трансфузионной реакцией.

В тех случаях, когда у реципиента уже имеются ан­титела к трансплантируемой ткани, происходит сверхострое отторжение трансплантата. Оно воз­можно лишь в отношении тех тканей, которые реваскуляризуются сразу же после пересадки, на­пример при пересадке почки. Наиболее тяжелые реакции отторжения этого типа обусловлены ан­тигенами системы АВО, присутствующими на по­чечных клетках. Повреждение вызывают антитела и активация комплемента в кровеносных сосудах с последующим привлечением и активацией нейтрофилов и тромбоцитов. Однако в настоящее время, благодаря тщательному подбору доноров и реципиентов по антигенам АВО, такие реакции наблюдаются крайне редко. Антитела к другим ан­тигенам трансплантата (например, молекулам МЫС), образовавшиеся при предыдущих пересад­ках, также могут вызывать реакции этого типа [3].

Дополнительные материалы

Фактор агрессии
Ø кислотно-пептический фактор (HCl) Ø гелиобактер пилори Факторы защиты: слизисто-бикарбонантный барьер, фосфолипидный сурфактант, эндогенные гисто просп простагландины, высокая репаративно-регенеративная способность слизистой желудка Патогенетические факторы язвообразования 1. Хроническое воспаление провоцируемое Н.Р. 2. Кислотно пептический фактор 2.1. Повышение агрессивных свойств · Увеличение массы обкладочных клеток и резкое увеличение реак-тивности клеток на нервные ...