Аллергические осложнения при переливании крови.

Страница 8

Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками)

Эта форма реактивности сформировалась на поздних этапах эволюции на основе иммунологических реакций и воспаления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета [11].

Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ.

Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки), вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные органические соединения [11]. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям. Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой молекулярной массой и “слабыми” иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. При этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешающий антиген при ГЗТ должен быть обязательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен [11].

На формирование ГЗТ может оказать влияние не только качество, но и количество поступающего в организм антигена. Как правило, для воспроизведения ГЗТ требуется небольшое количество антигена (микрограммы) [3].

Патогенез аллергической реакции IV типа.

Условно в развитии ГЗТ, как и в аллергических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода [2]:

I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток - Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм. Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продуктов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.

II. Патохимическая стадия [2]. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Для каждого медиатора на клетках-мишенях обнаружены рецепторы. Действие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины - белки, большинство из них - гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы [2]:

1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов; фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);

2) факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III. Патофизиологическая стадия [2]. Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где “разыгрывается” патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролитические ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина [2]. Отсутствие значительного отека, так характерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ [11].

Страницы: 3 4 5 6 7 8 9

Дополнительные материалы

Немного истории о распространении.
Никто в точности не знает, когда ВИЧ пришел к нам. Возможно, что раньше люди, на самом деле скончавшиеся от СПИДа, признавались умершими от одной из многочисленных инфекций, вызываемых этой болезнью, или что медицинский персонал просто не мог знать, с чем ему приходится иметь дело. Превалирующая теория (хотя она остается всего лишь теорией) о происхождении ВИЧ сводится к тому, что вирус начал впервые поражать людей в Центральной Африке около ста лет назад. Он мог существовать исключительно в м ...