Патогенез острого воспаления органов малого таза

Изменения в ячейке воспаления заключаются

, прежде всего, в нарушении углеводного обмена, повышении анаэробного гликолиза с образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов (пировиноградной, яблочной, янтарной кислот), в накоплении жирных кислот, кетоновых тел в результате неполного расщепления жиров и белков. Снижения дыхательного потенциала клетки, уменьшения буферной емкости ведёт сначала к развитию компенсированного, а затем некомпенсированного тканевого ацидоза. Не забывая об этом моменте патогенеза, в лечебный комплекс следует вводить препараты, которые обладают дезинтоксикационными и щелочными свойствами.

Второй важный момент - изменения кровообращения в очагее воспаления.Спазм сосудов, который возник сначала, в дальнейшем изменяется расширением мелких артерий с повышением давления в капиллярах - развитием сначала артериальной, а затем венозной. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Процессы повреждения, которые были вызваны воспалительным агентом, распространяются на субклеточные структуры (митохондрии, лизосомы), которые повреждаясь выделяют большую численность гидролитических ферментов, ферментов гликолиза. С разрушением лизосом связано появления еще одной группы биологических соединений - простагландинов. Все эти биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистой стенки для микробных тел и их токсинов. Понимание этого момента патогенеза воспаления диктует необходимость применения в лечении больных в острой стадии воспаления средств, которые суживают сосуды, уменьшают их проницаемость. Патогенетически обусловленным будет применение ингибиторов протеолиза.

В очаге воспаления выделяется много кининов, которые вместе с простагландинами отвечают за возникновение боли в пораженном органе. Патогенетически обусловленными обезболивающими препаратами являются ингибиторы кининов и простагландинов, к которым принадлежат препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин, индометацин).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки, дестабилизация сосудистых мембран способствуют потому, что в ткани выходят электролиты (калий, кальций, магний), потому коррекция водный солевого обмена настоятельнее необходима.

Нарушение микроциркуляции, повышение агрегации форменных элементов превращают очаг воспаления в очаг хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Этот момент патогенеза нуждается в применении в лечении дезагрегантов.

Дополнительные материалы

Причины
Издавна предпринимались попытки понять, почему люди приводят себя в состояние одурманивания и опьянения, что заставляет их добровольно отдаваться неконтролируемой стихии безумия. Это безумие, ставшее искушением, занимает людей с тех пор, как, в отличие от санкционированного обществом сакрального, ритуального, коллективного и лечебного употребления, отдельные индивиды начали принимать наркотики по собственному разумению. Наркотики давали возможность погрузиться в совершенно иной опыт, освободит ...