Патогенез острого воспаления органов малого таза
Изменения в ячейке воспаления заключаются
, прежде всего, в нарушении углеводного обмена, повышении анаэробного гликолиза с образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов (пировиноградной, яблочной, янтарной кислот), в накоплении жирных кислот, кетоновых тел в результате неполного расщепления жиров и белков. Снижения дыхательного потенциала клетки, уменьшения буферной емкости ведёт сначала к развитию компенсированного, а затем некомпенсированного тканевого ацидоза. Не забывая об этом моменте патогенеза, в лечебный комплекс следует вводить препараты, которые обладают дезинтоксикационными и щелочными свойствами.
Второй важный момент - изменения кровообращения в очагее воспаления.Спазм сосудов, который возник сначала, в дальнейшем изменяется расширением мелких артерий с повышением давления в капиллярах - развитием сначала артериальной, а затем венозной. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Процессы повреждения, которые были вызваны воспалительным агентом, распространяются на субклеточные структуры (митохондрии, лизосомы), которые повреждаясь выделяют большую численность гидролитических ферментов, ферментов гликолиза. С разрушением лизосом связано появления еще одной группы биологических соединений - простагландинов. Все эти биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистой стенки для микробных тел и их токсинов. Понимание этого момента патогенеза воспаления диктует необходимость применения в лечении больных в острой стадии воспаления средств, которые суживают сосуды, уменьшают их проницаемость. Патогенетически обусловленным будет применение ингибиторов протеолиза.
В очаге воспаления выделяется много кининов, которые вместе с простагландинами отвечают за возникновение боли в пораженном органе. Патогенетически обусловленными обезболивающими препаратами являются ингибиторы кининов и простагландинов, к которым принадлежат препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин, индометацин).
Нарушение проницаемости сосудистой стенки, дестабилизация сосудистых мембран способствуют потому, что в ткани выходят электролиты (калий, кальций, магний), потому коррекция водный солевого обмена настоятельнее необходима.
Нарушение микроциркуляции, повышение агрегации форменных элементов превращают очаг воспаления в очаг хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Этот момент патогенеза нуждается в применении в лечении дезагрегантов.
Дополнительные материалы
Патогенез острого воспаления органов малого таза
Изменения в ячейке воспаления заключаются
, прежде всего, в нарушении углеводного обмена, повышении анаэробного гликолиза с образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов (пировиноградной, яблочной, янтарной кислот), в накоплении жирных кислот, кетоновых тел в результате неполного расщепления жиров и белков. Снижения дыхательного потенциала клетки, уменьшения буферной емкости ведёт сначала к развитию компенсированного, а затем некомпенсированного тканевого ацидоза. Не забывая об ...